Skip to main content
RSS

У памяти тоже есть план «Б»

 Вот представьте, что в вашем мозге произошла катастрофа наподобие той картинки из номинированного на Оскар мультфильма «Головоломка», когда воспоминания начинают «выпадать» и «разрушаться». Конечно же, такое представление весьма утрированное, но серьёзные сбои в памяти возникают на самом деле из-за, например, нейродегенераций. Однако, теперь выяснилось, что ставить крест в такой ситуации рано. Учёные нашли резервное хранилище памяти, которое активируется, когда первичные молекулярные механизмы долговременной памяти дают сбой.

 

 

Ранее уже проводилась работа, в которой у генетически модифицированных мышей, лишённых  фермента, необходимого хранения информации в «чертогах» долговременной памяти, все же формировались воспоминания. Исследование породило массу споров и вопросов, ответы на которые попытались предоставить учёные из Университета Нью-Йорка в статье, опубликованной в журнале eLife.

Целью научного изыскания стал фермент PKMzeta, который экспрессируется в нервных клетках. В серии экспериментов подтвердилось, что фермент имеет решающее значение для формирования долговременной памяти у нормальных мышей, однако генномодифицированые мыши без PKMzeta также каким-то образом могли «откладывать» воспоминания в долговременное хранилище, потому что, как выяснилось, у них активизировался альтернативный способ хранения информации, который ранее скрывался от глаз учёных.

«Мыши с недостатком фермента PKMzeta, который необходим длительной памяти, в состоянии «включать» механизм резервного долговременного хранения. Отсюда возникает такой вопрос: как именно этот PKMzeta функционирует и каков механизм его взаимодействия с механизмами «запасного» копирования ещё один белок PKCiota/lambda?», 

— поясняет Андре Фентон (André Fenton), профессор Центра нейронаук в Нью-Йоркском Университете и один из соавторов.

Для решения этого вопроса исследователи проверяли две гипотезы  «PKMzeta не важен» и гипотезу компенсации PKMzeta. Для этого они использовали «кусок» модифицированной ДНК для того, чтобы экспрессию фермента заблокировать. Если в качестве механизмов резерва другая молекула или молекулы имеются, то ДНК будет блокировать формирование памяти у нормальных мышей, но при этом не «тронет» память нокаутированных мышей, которые не способны экспрессировать PKMzeta  вводимой ДНК просто нечего будет подавлять.

После эксперимента  всё же подтвердилась гипотеза компенсации PKMzeta. Память у обычных мышей под воздействием ДНК не записывалась, в то время как нокаутным мышам оказалось «всё равно», что подтверждает важность PKMzeta, но также указывает на наличие дублирующего механизма, который, как выяснилось чуть позже, включает в себя белок PKCiota/lambda, он наиболее тесно связан с молекулой PKMzeta.

 

Compensation for PKMζ in long-term potentiation and spatial long-term memory in mutant mice by Panayiotis Tsokas, Changchi Hsieh, Harel Z Shouval, André Antonio Fenton, Todd Charlton Sacktor and all in eLife. Published online May 2016 doi:10.7554/eLife.14846

#Память  
20 Мая